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Para manter constante a quantidade de água no organismo, a liberação e ação do ADH precisa ser rápida para evitar perda de água e desidratação. Do mesmo modo, a reversão dessa ação também precisa ser rápida para evitar acúmulo de água em excesso no organismo, após a ingestão de grande quantidade de água. O ADH possui meia vida aproximada de 20 minutos devido à sua rápida metabolização renal e hepática. Considerando isso, após uma ingestão razoável de água, a diurese aumentará depois de, aproximadamente, 20 minutos, como resultado da queda dos níveis sanguíneos de ADH. A reversão da ação da vasopressina no rim ocorre através de três mecanismos básicos:
Fontes: pt.wikipedia.org
Remoção das aquaporinas da membrana luminal. Produção local de antagonistas do ADH (prostaglandina E2). Remoção do próprio receptor V2 da membrana basolateral e seu posterior reaproveitamento. As aquaporinas são removidas da membrana apical das células tubulares por um processo de endocitose, além disso, algumas moléculas de aquaporina são perdidas na urina, podendo ser detectadas por análise urinária específica. Outro mecanismo para diminuir o número de aquaporinas na membrana celular é a degradação do AMPc pela ação de uma enzima, a fosfodiesterase, promovendo a diminuição da síntese celular das aquaporinas. O ADH, além de estimular o receptor V2 e promover a inserção de aquaporinas na membrana apical, também estimula o receptor V1, que por sua vez ativa a fosfolipase A, gerando prostaglandina E2 a partir do ácido araquidónico. A prostaglandina E2 inibe a ação da adenilciclase, modulando a ação do ADH nas células.
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=== Falta de produção/efeito === Essas situações são caracterizadas por poliúria, que por sua vez, estimula o centro da sede devido à perda de grande quantidade de água pela urina. Com a sensação de sede aumentada, o paciente passa a ingerir grande quantidade de líquido para manter seu balanço hídrico estável. O resultado final é a ocorrência de poliúria e polidipsia sem alteração da osmolaridade do sangue ou distúrbio eletrolítico. Por outro lado, se o paciente não tiver acesso a água (por exemplo, pacientes acamados) ou a ingestão de líquidos for insuficiente, ocorrerá desidratação e hipernatremia. Essa síndrome caracterizada por eliminação de grande quantidade de urina hipotônica recebe o nome de Diabetes insipidus. O termo diabetes está relacionado à perda de água e insipidus à ausência de sabor da urina. Nos primórdios da medicina, o exame do sabor da urina era frequente, existindo duas classificações para as poliúrias: o diabetes insipidus (eliminação de urina sem sabor) e o diabetes mellitus (eliminação de urina com sabor doce, sendo mellitus relativo ao mel). As causas de falta de produção/efeito do ADH, com consequente poliúria, são:
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Diabetes insipidus central: falta de produção do ADH pelo sistema hipotalâmico-hipofisário. Também conhecido como diabetes insipidus hipotalâmico, neurogênico ou neuroipofisário. Diabetes insipidus gestacional: aumento do metabolismo do ADH e consequente redução do seu efeito. Diabetes insipidus nefrogênico: ausência de resposta renal ao estímulo do ADH. Neste caso a produção está normal, porém o ADH não exerce seu efeito nas células renais. Polidipsia primária: redução dos níveis de ADH no sangue devido à ingestão excessiva de água. A polidipsia pode ocorrer em transtorno psiquiátricos ou sensação excessiva de sede, também conhecido como diabetes insipidus dipsogênico.
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Aod 9604 é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Aod 9604 apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Aod 9604)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Aod 9604)